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Los estudios demuestran que las estatinas pueden reducir el riesgo de enfermedad cardíaca en personas seropositivas para el VIH

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Células de la sangre y el corazónHay evidencia de que la terapia con estatina puede impedir la progresión de la aterosclerosis coronaria (endurecimiento y estrechamiento de las arterias que riegan el corazón) en personas que viven con el VIH, según los resultados de dos ensayos clínicos aleatorizados reportados la semana pasada en la Conferencia de las Naciones Unidas 2015 sobre Retrovirus e Infecciones Oportunistas (CROI) en Seattle.

En el primer estudio, el uso de atorvastatina (Lipitor) redujo el volumen total de depósitos de placas en las arterias coronarias en personas con VIH, incluyendo placas conocidas como "placas de morfología alto riesgo", que son particularmente vulnerables a la ruptura aguda llevando a ataques cardíacos, accidentes cerebrovasculares y muerte súbita cardiaca. El segundo estudio de la terapia con estatinas en personas bajo terapia antirretroviral descubrió que la rosuvastatina (Crestor) impidió la progresión del engrosamiento capa la íntima-mediaUn marcador sustituto para la enfermedad vascular y la enfermedad aterosclerótica.

Todavía hay que demostrar si la terapia con estatina se traducirá realmente en menos eventos cardíacos y menos muertes entre las personas que viven con el VIH; el uso de estatina fue investigado con el fin de reducir la enfermedad cardiovascular (ECV) y proporcionar un beneficio de supervivencia a las personas de la población en general, no limitándose sólo a las personas seropositivo para el VIH. Sin embargo, los factores de riesgo para ECV son un poco diferentes para las personas VIH-positivas en relación con las VIH-negativas y, por lo tanto, la cuestión está siendo abordada por el estudio "Reprieve ", Un ensayo clínico multicéntrico grande que ahora comienza.

Las enfermedades cardiovasculares en las personas con VIH

"Aunque las tasas de muerte y mortalidad relacionadas con el VIH se han reducido con el uso de la terapia antirretroviral más potente, las tasas de enfermedades cardiovasculares, incluyendo infarto de miocardio, accidente cerebrovascular y muerte súbita cardiaca, siguen siendo extremadamente prevalentes entre los pacientes seropositivos El VIH - insistentemente así - y son causas líderes morbilidad y mortalidad ", Steven Grinspoon de la Harvard Medical School dijo a los participantes de la conferencia durante una conferencia plenaria en la mañana del último día de la conferencia.

"Pero, por desgracia, sólo hay una comprensión limitada de los mecanismos y estrategias de tratamiento para la enfermedad cardiovascular en el VIH."

Varios estudios de cohortes han sugerido que las tasas de ataque al corazón y CHD son hasta dos veces mayor en las personas con VIH que en la población VIH negativa. AmbosDe fumar Los factores de riesgo tradicionales y no tradicionales contribuyen al aumento del riesgo. Por ejemplo, el tabaquismo es más común entre las personas que viven con el VIH que en la población general. De acuerdo con el análisis publicado recientemente de 17.995 personas con VIH en Cohort Collaboration ART , Los que fuman presentaron mayor que seis veces mayor tasa de mortalidad relacionada con enfermedades cardiovasculares que aquellos que no fuman.

Sin embargo, incluso cuando se excluyen los factores de riesgo tradicionales, hay una clara evidencia de un mayor riesgo de enfermedad cardiovascular en personas con VIH. Un análisis de los Veteranos Envejecimiento Cohort Study (VACS) encontró que la razón de riesgo (HR) de infarto agudo de miocardio (MI) fue casi 50% mayor en los pacientes VIH-positivos en comparación con los veteranos del VIH-negativas, incluso después de ajuste por factores tradicionales de riesgo, comorbilidades y uso de sustancias psicotrópicas.

Al inicio de la terapia (ART) fue antirretroviral, gran parte de la responsabilidad por el aumento de los ataques cardíacos entre las personas que viven con el VIH se vinculó a los medicamentos antirretrovirales específicos, como abacavir (Ziagen, también en Kivexa -No hay datos disponibles en Wikipedia respecto a esta palabra), aunque esta asociación ha sido motivo de controversia debido a la evidencia contradictoria.

Los datos más recientes sugieren que ART (terapia antirretroviral) tiene efectivamente un efecto positivo en el riesgo de enfermedad cardiovascular, más probable para mejorar la función inmune y reducir la activación inmune.

Según Grinspoon, estudios recientes apoyan un paradigma mecanicista emergente en el que la activación inmune y la inflamación persistente contribuyen a una presentación única de la enfermedad aterosclerótica en las personas que viven con el VIH.enfermedades que afectan a-lo-corazón-3

Los estudios que utilizan la angiografía coronaria por tomografía computarizada (CTA) han demostrado que las personas con VIH tienen una mayor prevalencia de depósitos de placas coronarias no calcificadas en las arterias, con características morfológicas de placas de alto riesgo que han sido asociados con ataques cardíacos, accidentes cerebrovasculares y muerte súbita.

La inflamación crónica en la superficie de la sangre y, quizás, trastornos metabólicos de colesterol podría facilitar la formación de estos depósitos de placa. Se cree que la inflamación puede ser debido a la acción de las células T y la activación de los monocitos como resultado de la replicación viral mejorado o translocación microbiana (La fuga de bacterias del intestino para la circulación sistémica). Estudios descubrieron evidencias de cambios en la flora intestinal y daños al intestino y la integridad de la mucosa perjudicada incluso entre las personas con carga viral indetectable en Terapia A (TAR). De hecho, gran parte de los daños en el intestino puede tener lugar antes de que los pacientes habían iniciado el tratamiento, ya que el desgaste comienza poco después de la infección.

Caricias entre hommesPor lo tanto, la prevención y el tratamiento de las enfermedades del corazón en las personas que viven con el VIH, requieren una acción que aborde los factores de riesgo tradicionales y también relacionado con el sistema inmune - y Grinspoon cree estatinas pueden hacer precisamente eso. Las estatinas conducen a un menor índice de lipoproteínas de baja densidad (LDL) colesterol "malo" en un nivel similar tanto en persona seropositiva persona VIH-negativas como Grinspoon pero señaló que en la población general los estudios han demostrado un efecto mayor en una reducción de eventos cardiovasculares podría ser explicado por la reducción de LDL solo. Algunas de las ventajas puede ser debido a los efectos anti-inflamatorios de estatinasDesde las estatinas han demostrado su capacidad para reducir la inflamación y reducir la sangre y los monocitos tráfico activación.

Aunque las estatinas se han utilizado para reducir el colesterol LDL en personas en tratamiento antirretroviral, la terapia antirretroviral, sólo que ahora los investigadores están empezando a evaluar los efectos del tratamiento con estatinas en el curso de la enfermedad cardiovascular en las personas que viven con el VIH. Los resultados de dos de los primeros estudios fueron reportados poco después de la conferencia Grinspoon.

Atorvastatina

Además de la reducción de eventos cardiovasculares, ultrasonido intravascular han demostrado que el tratamiento con estatinas puede conducir a la regresión de las placas en la población general. Sin embargo, "ningún estudio ha evaluado directamente los efectos de las estatinas sobre la placa coronaria en personas que viven con el VIH", dijo Janet Lo, Grinspoon compañeros del Hospital General de Massachusetts y la Escuela de Medicina de Harvard.

Así que ella y sus colegas realizaron un estudio doble ciego, aleatorizado, controlado con placebo para ver si atorvastatina podría prevenir la progresión de la placa coronaria y reducir la inflamación vascular en las personas VIH-positivas, sin signos o síntomas de enfermedad cardiovascular clínica y niveles óptimos de colesterol LDL o cerca de óptima (<3,36 mmol / L / 130 mg / dl).

Sin embargo, los participantes del estudio tenían todos una o más placas, evaluados mediante coronariografía y tomografía computarizada. Los participantes elegibles se sometieron a la tomografía por emisión de positrones (PET-FDG) explorar fluordesoxiglucosa y aquellos con inflamación arterial, principal blanco aórtica 1,6, fueron incluidos en el estudio.

Un total de participantes calificados 40 fueron asignados aleatoriamente a un año de tratamiento con placebo o atorvastatina para determinar los efectos sobre la placa aterosclerótica coronaria. La mayoría (alrededor 80%) fueron hombres, la edad media era de unos 50 años y casi 30% eran fumadores.

escáner en acción

No hubo diferencias estadísticamente significativas en las características basales de los participantes en ambos grupos del estudio. Los puntajes de riesgo de Framingham (predecir el riesgo de un evento cardiaco en los próximos diez años, en base a la presencia de factores de riesgo cardiovascular tradicionales) fueron muy bajos y el nivel promedio fue de aproximadamente 3,23 LDL mmol / L (125 mg / dL).

La mayoría de los pacientes había bien controlada la infección por VIH y la proteína C-reactiva (un marcador de la inflamación sistémica) no fue elevado línea de base.

Durante los tres primeros meses de atorvastatina se administró a dosis de 20 mg al día, y si el participante toleraba atorvastatina sin anormalidades de laboratorio de seguridad, la dosis se incrementó a 40 mg para los restantes nueve meses del estudio. Los dos grupos, tanto el de control, con placebo, así como el grupo de drogas activas también recibieron orientaciones sobre estilo de vida saludable y asesoramiento nutricional de acuerdo con la National Cholesterol Education Program directrices.

Equipo de doctores en medicina con imagen de resonancia magnética de la médula

Las imágenes de TC del análisis se llevó a cabo por un solo especialista en imagen cardiaca, muy experimentado, cegados al grupo de tratamiento y el estado clínico de los pacientes. El diagnóstico principal era el volumen de la placa; Las placas fueron examinados y también la morfología de características de alto riesgo, tales como baja atenuación, calcificación irregular y tasa de remodelado positivo.

Como era de esperar, el colesterol LDL disminuyó en el grupo de atorvastatina por 0,98 mmol / L (-38 (+/- 29) mg / dl), mientras que el grupo placebo aumentó en 0,28 mmol / L (11 (+/- 21 ) mg / dl). La placa global medida de volumen en CTA coronaria disminuyó 4,7% con atorvastatina. En particular, hubo un aumento de 18% en volumen de la placa en sólo un año en el grupo placebo. Adicionalmente, la atorvastatina redujo el volumen de no calcificada 19,4 placa% pero la preocupación en el brazo de placebo, el volumen de crecimiento de la placa no calcificada teje más de un año de 20,4%.

Del mismo modo, mientras que 80% de los participantes en el brazo de placebo experimentó una progresión de la placa durante el período de un año, 65% de los que recibieron atorvastatina experimentó una regresión de la placa. Tres pacientes en el grupo placebo desarrollaron progresión clínicamente significativa de la estenosis (estrechamiento de la válvula). No hubo cambios en las puntuaciones de calcio (que se utilizan para predecir el riesgo de futuros eventos cardíacos). Sin embargo, hubo un aumento en alto riesgo cuenta con morfologías de las placas en el grupo de placebo, en comparación con una ligera regresión de los recursos en el brazo de atorvastatina.

Corazón humano en el fondo médico.

Debido a limitaciones técnicas, los efectos de las estatinas en la inflamación arterial por FDG-PET no pudieron ser evaluados correctamente. Sin embargo, los investigadores también han examinado la inflamación vascular usando otra técnica: Las A2 fosfolipasa los niveles de lipoproteínas asociadas, una enzima secretada por las células inflamatorias, se ha implicado en la aterosclerosis. Encontraron que los niveles se redujeron significativamente con atorvastatina, consistente con los hallazgos de otros estudios, incluido el estudio SATURN-VIH.

Los niveles de glucosa y hemoglobina A1C no se deterioraron en el grupo de atorvastatina. Aunque el estudio no fue diseñado para evaluar específicamente criterios de valoración inflamatoria, se observó una disminución en un número de marcadores de activación inmune de inflamación - como la proteína C-reactiva, CD14 soluble. FG estimado (un marcador de la función renal) se deterioró en el grupo placebo pero no en el grupo de atorvastatina, mientras que las comparaciones entre los grupos no fueron estadísticamente significativas.

La tasa de eventos adversos fue baja y similar entre los que utilizan atorvastatina o placebo.

Rosuvastatina

El segundo estudio, presentado por la Gracia McComsey de la Universidad Case Western Reserve en Cleveland, informó conclusiones del estudio SATURN con el VIH, lo que demuestra que la terapia con rosuvastatina también puede ser beneficioso el uso de algunas medidas de salud y el riesgo de ECV diferente.

SATURN-VIH fue un 96 semanas de estudio doble ciego en un formato de ensayo clínico aleatorizado de rosuvastatina 10 mg diarios versus placebo en personas con VIH 147 TARGA estable con el colesterol LDL <3,36 mmol / L (130 mg / dl ). Las características basales estaban bien equilibradas entre los dos brazos. La mayoría (80%) eran hombres y cerca de dos tercios eran fumadores. La mitad estaba tomando inhibidores de la proteasa en la línea base y la media de recuento de células era mayor que las células CD4 600 / mm3. Al inicio del estudio, el GIM carotídeo fue similar en ambos brazos. Al menos un tercio tenía placa carotídea (% en rosuvastatina 33 43% frente a placebo) o calcificación de la arteria coronaria detectable (% vs 33 40%, respectivamente).

Para ser elegibles, los participantes tenían que haber aumentado T indicaciones de activación celular (+ CD8 CD38 + HLA-DR +> 19%) o el aumento de la inflamación (de alta sensibilidad proteína C reactiva> 2 mg / l). La aleatorización se estratificó por el uso de inhibidores de la proteasa (dado el potencial de interacción con otros medicamentos) y la puntuación de calcio en las arterias coronarias (CAC).

La ecografía se utiliza para medir el grosor de la íntima-media (GIM) de la arteria carótida común y la presencia de placa carotídea. Escanea mandado cardíaco CT se utilizaron para medir la puntuación CAC.

Placa de colesterol en las arterias

Como era de esperar, hubo una reducción significativa en los niveles de colesterol LDL de la rosuvastatina en comparación con el grupo placebo. La progresión media EIM carotídeo fue más lento de lo esperado, pero ha progresado significativamente en el grupo placebo durante 96 semana, permaneciendo sin cambios en el grupo de rosuvastatina. Las diferencias entre los dos grupos fueron más pronunciadas entre los participantes con una línea de base calcificación de la arteria coronaria. No hubo cambios en la prevalencia de placas carotídeas por brazo de estudio. La prevalencia global de la calcificación coronaria detectable parecía aumentar ligeramente en el grupo de rosuvastatina durante el estudio, pero el cambio en la puntuación de CAC en el subgrupo de pacientes con calcificación de la arteria coronaria al inicio del estudio se redujo significativamente en la rosuvastatina.

Blut

Los cambios en IMT era independiente de la utilización de inhibidores de la proteasa, el nivel de LDL, HOMA-IR (medición de la resistencia a la insulina), el recuento de CD4, proteína C-reactiva o la activación de células T. Reducciones adicionales en GIM carotídeo fueron vistos entre los participantes con mayor IMT al inicio del estudio y la IL-6 vez mayor proporción de patrulla CD14dimCD16 + monocitos (ambos marcadores de inflamación y la activación inmune).

Un total de participantes 28 - nueve en el grupo de rosuvastatina, el resto en el grupo de placebo - abandonó el estudio antes de tiempo, y sin embargo, sólo había tres, incluyendo dos destinatarios rosuvastatina, que lo hicieron por razones posiblemente relacionados con el fármaco en estudio . Estos incluyen un individuo con mialgias y alta La creatinaY la posible exacerbación de los síntomas de la neuropatía.

Hacia adelante: la predicción del riesgo más precisa se convierte necessára

Los efectos de la atorvastatina y rosuvastatina en las personas que viven con el VIH parecen ser de una magnitud similar a la observada en la población general, pero ambos Lo y McComsey concluyeron que se necesitan más estudios para determinar si las estatinas y otros agentes antiinflamatorios reducen la número de eventos cardíacos en personas con VIH.

El estudio respiro , que utiliza pitavastatina (Livalo), que es metabolizado y no tiene interacciones medicamentosas conocidas con antirretrovirales, debe ser capaz de proporcionar esa respuesta, y además puede también arrojar luz sobre los mecanismos por los cuales las estatinas trabajan en personas con niveles del LDL cerca de los ideales.

Pero el estudio va a tomar más de año 7.000 y varios participantes para llegar a una conclusión. No está claro que todos los que viven con el VIH tienen tiempo para esperar. Mientras tanto, es esencial identificar mejor lo que las personas con VIH son verdaderamente en riesgo de eventos cardíacos - y tratarlos si es necesario.

Y en el caso de las mujeres. M. entre las novias 10 de marzo de 2015, del original Publicado el día 10 de marzo de 2015 en inglés ubicado en "Los estudios ofrecen montaje estatinas Que la evidencia puede reducir el riesgo de enfermedades del corazón en las personas que viven con el VIH"De Theo Smart

Producido en colaboración con hivandhepatitis.com

Referencia

Grinspoon S. La enfermedad cardiovascular en pacientes con VIH: un paradigma emergente y llamada a la acción. Conferencia 2015 sobre Retrovirus e Infecciones Oportunistas (CROI), Seattle, abstracto 134, 2015.

J Lo et al. El tratamiento con estatinas coronariografías volumen de la placa calcificada en pacientes con VIH: un ensayo controlado aleatorio. Conferencia 2015 sobre Retrovirus e Infecciones Oportunistas (CROI), Seattle, abstracto 136, 2015.

CT Longenecker et al (McComsey G de presentación). Arrestos Rosuvastatina progresión del grosor íntima-media en el VIH tratados. Conferencia 2015 sobre Retrovirus e Infecciones Oportunistas (CROI), Seattle, abstracto 137, 2015.

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