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A medida que la infección por VIH? Ya que conduce a la enfermedad? ...

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¿El complicado y delicado proceso que el VIH "usa" para ponernos enfermos?

Casi treinta años después de haber documentado los primeros casos de SIDA, Todavía no sabemos exactamente cómo el VIH destruye el sistema inmunológico (!!!). Pero la inflamación-activación inmune sostenida- es visto ahora como un factor clave en el proceso en que concretan sus daños, de manera parecida a la del fuego bajo la tundra. La investigación está revisando la forma en que se entiende el virus - y cómo se puede combatir con mayor eficacia y de forma contundente.

La infección por VIH no tratada es evidentemente, desde el inicio de la epidemia demostrada que, tarde o temprano, el VIH fácilmente provoca una pérdida masiva de células CD4 y las defensas inmunológicas del organismo humano. Si el recuento de células CD4 cae a niveles suficientemente bajos y el VIH, por desgracia, lo hace con facilidad, el organismo se vuelve presa fácil de infecciones oportunistas y cánceres que el sistema inmunológico, previamente sano, puede derrotar de forma eficiente y silenciosa en la mayor parte de las veces.

Tal vez, sorprendentemente, y sin embargo, aún no completamente comprendido, el proceso Como El VIH sacie las células CD4. Además, mientras que el tratamiento antirretroviral ha permitido que las personas que viven con el VIH han podido mantenerse sanos, con mejores recuentos de glóbulos blancos con el receptor CD4, en todos aquellos que son medicados y tienen una adhesión de al menos noventa y cinco el cinco por ciento (a la verdad mi adhesión es de cien por ciento, pero todavía puede tener su vida aniquilada de forma acaparante, la vida de las personas está en riesgo de contraer o desarrollar infecciones oportunistas, como una retinitis por citomegalovirus (CMV) que puede hacer que la persona pierda la visión y su capacidad de ver se vuelve inferior en calidad y agudeza, y que puede dejarlo ciego, por completo, de forma irremisible y aún hay, por ejemplo, la neumonía por Pneumocystis (por ejemplo, En el caso de las enfermedades cardiovasculares (yo, Cláudio Souza, sufrí dos embolias pulmonares, una de ellas fue masiva, así como enfermedades renales instaladas generalizadamente. Las toxicidades del trat la acción antirretroviral-tales como el aumento del colesterol- no explican completamente tales complicaciones: la propia infección por el VIH se entiende ahora para aumentar significativamente los riesgos metabólicos.

Varios conceptos emergentes pueden arrojar alguna luz sobre estas cuestiones. La inflamación, prolongado estado de activación inmune resultante del sistema inmune en curso de la batalla con el virus - parece ser un factor clave de los disturbios metabólicos y enfermedades cardiovasculares (mis embolias pulmonares fueron disparadas por estos desencadenantes). La investigación también reveló que el tracto digestivo puede desempeñar un papel mucho mayor en la progresión de la enfermedad por VIH de lo que se ha realizado y, de hecho, puede ser una de las más fuertes fuentes de activación inmune.

Infección precoz y los intestinos

Intestines Sketch
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El curso de la infección por el VIH sigue en gran parte como un patrón característico para la mayoría de las personas. Durante las primeras semanas - infección aguda - el sistema inmune todavía no ha aprendido a responder al nuevo intruso. Los niveles de VIH son elevados en todo el cuerpo y el número de células CD4 en el plasma sanguíneo se establece acentuadamente gotas. Las pruebas de ahora sugieren que, mirando sólo las células CD4 en la sangre, lo que puede haber subestimado la medida global de esta caída temprana. Sólo una pequeña fracción (2%) del organismo las células CD4 se encuentran efectivamente en la sangre circulante. La mayoría vive en los ganglios linfáticos (estas incluyen las "glándulas" a veces se siente en el cuello y la región inguinal cuando usted tiene una infección), en los intestinos asociados al tejido linfoide (GALT Nota al Traductor, GALT es un acrónimo en inglés para el texto marcado en rojo para arriba que, en inglés, se define como: Gut-related lymphoid tissue ), donde están presentes como grupos de células inmunes forro por toda la extensión de los intestinos en membranas mucosas de otros órganos expuestos a sustancias extrañas, tales como los pulmones y los genitales. Los investigadores observaron una pérdida masiva de células de memoria de CD4 en este tejido de los intestinos rápidamente después de la infección. (Nota: Si yo dejara aquí sólo el texto con células de memoria, eso no sería comprendido en su importancia dramática y la severa pérdida que eso representa para nosotros, las personas que viven con el VIH o el SIDA. Busqué por la red y encontré, en la Wikipedia la siguiente: definición:

Células T de memoria se derivan de otros linfocitos T que han aprendido a responder a un invasor específico, por ejemplo una especie de bacteria, o un tipo de hongo o incluso a un Alérgeno y tuvieron éxito en eliminarlos. Pasan a vivir por muchos años, y pueden ser re-activados para una respuesta más rápida a un invasor similar al que combatió en el pasado. Por ejemplo, un linfocito que ha sido activado para combatir el sarampión (por contacto directo o por VacinaPuede seguir combatiendo nuevas invasiones por el virus del sarampión garantizando inmunidad de por vida a ese individuo. Al final de este texto usted encontrará un enlace que lleve directo a toda la página de Wikipedia

Danny Douek, investigadora de US National Institute of Allergy and Infectious Diseases (El NIAID), estudió de cerca el proceso:

"Una vez que pensábamos que las células CD4 se perdieron lentamente, pero seguramente durante el curso de la enfermedad. Pero observamos que la mayoría de las células T de memoria externa -que es la mayoría de las células CD4 en un adulto- se pierde de forma extremadamente rápida. Alrededor de 60% de células de memoria pueden infectarse y, en la mayoría de las personas, puede desaparecer dentro de las primeras dos semanas de infección (...).

Idealmente, el tratamiento del VIH puede necesitar protección contra ambas inmunodeficiencias y estimulación. Es probable que éste sea un objetivo complejo, y el consenso es que la investigación considerable todavía es necesaria.

Además del decapado (la remoción de capas menos internas del virus) con el tejido de muchas células CD4, el VIH también provoca daños estructurales al tejido inmune intestinal ya los ganglios linfáticos donde muchas células inmunes residen normalmente. Estudios recientes han encontrado que estos tejidos se han marcado con colágeno durante la infección aguda.2

Los investigadores especulan que este daño interfiere con el crecimiento de las células normales y las interacciones celulares, limitando la capacidad del sistema inmune de regenerar totalmente las células CD4 perdidas en la infección temprana. Intestinos y daño en los tejidos puede también contribuir a la inflamación que ayuda a conducir a las fases posteriores de la enfermedad por el VIH - un punto volver a a. 3

La infección crónica: ¿por qué las células CD4 mueren?

Después de la intensa actividad de algunas semanas de infección aguda, el cuerpo comienza a producir anticuerpos y células inmunes que apuntan específicamente al VIH. Durante este período (conocido como seroconversión), la caída de los niveles de carga viral y el recuento de células CD4 vuelve a niveles normales. En este punto, la enfermedad entra en una fase prolongada conocida como infección crónica. (esto es todo lo que se puede decir acerca de "enfermedad crónica" - el SIDA es un síndrome que poco o nada tiene que ver con la enfermedad crónica ... El SIDA tiene, sí, todo que ver con Deficiencia Inmunológica adquirida - El SIDA en el mundo si no es una enfermedad crónica)

En los primeros años de la epidemia, el virus fue incluso pensamiento para dormidos durante el largo período de infección crónica. Esto demostró ser completamente incorrecto: el advenimiento de la prueba de carga viral a mediados de la década demostró que el virus continúa activamente para infectar células CD4 y otros a partir del momento de la infección en adelante, produciendo millones de nuevas copias de cada día.

Lymphatic and digestive system of Female body artwork¿Es el virus directamente quién mata a las células CD4? Es fácil suponer que debe ser la principal razón para la eventual caída de los recuentos de CD4. Pero la verdad es más compleja. Menos de lo que 1% circulante de las células CD4 están realmente infectadas por el VIH durante la infección crónica - muy pocos para explicar la pérdida global - y millones de nuevas células CD4 se crean cada día. En los últimos años, los investigadores han descubierto posibles otros medios por los que el VIH lleva a la pérdida de células CD4. Estas incluyen tóxicas proteínas virales, claras por células infectadas, que pueden matar a las células no infectadas en el llamado "efecto espectador". El VIH también puede desencadenar las células en el suicidio en un proceso llamado apoptosis, o muerte celular programada.4

Otros mecanismos pueden ser en el trabajo bien, incluyendo - irónicamente - el sistema inmune de la propia respuesta al VIH. El virus puede infectar sólo las células CD4 activadas, las que se han vinculado para luchar contra la infección. En otras palabras, por el propio acto de entrar en acción contra el virus, las células CD4 se convierten en metas para la infección. Esta paradoja es inevitable un cierto grado, desde la activación de células inmunes es una parte esencial de la función inmune. Sin embargo, hay evidencias crecientes de que la prolongación y la excesiva activación inmune - inflamación - estar subyacente a mucho del daño continuo de enfermedad por VIH.5

Superación Inmunológica

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