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A medida que la infección por VIH? Ya que conduce a la enfermedad? ...

PrEP Reduce las Infecciones por VIH
La joven enferma se encuentra en el hospital. De la enfermedad de la mujer en la clínica, recuperación de la salud


Por razones que no se entiende bien una minoría de individuos VIH positivos - conocidos como los no progresos a largo plazo, o LTNP - Mantener un alto conteo de células CD4 por mucho más tiempo que la mayoría. Un grupo particularmente AfortunadoLos llamados controladores de elite, son capaces de mantener la carga viral del VIH en niveles indetectables con ningún u otro tratamiento antirretroviral. (NE: Es grande el sufrimiento de estas personas como yo traduje y puse en este blog, así como me dijo una persona, que está cansada de ir al médico a causa de esta "fortuna")

Un motivo puede estar en las células CD8, del sistema inmunológico, que controlan el VIH destruyendo las células infectadas. En la mayoría de los individuos infectados, las células CD8 están presentes en un número elevado pero parecen incapaces de responder adecuadamente al VIH. LTNP podría ser los "bendecidos" (...) con CD8 que permanecen capaces de atacar fuertemente a las células infectadas por el VIH. Las causas de esto son probablemente genéticas.

Los hombres con el pecho del corazón

Con el fin de reducir el riesgo cardiovascular y completo para el tratamiento del VIH será necesario para reducir la inflamación, controlar no sólo la replicación viral, sino todos los aspectos y procesos involucrados en la enfermedad. En síntesis, se necesita una visión holística del paciente

Jean-Pierre Routy, Universidad de McGill

En realidad, muchas diferencias genéticas entre individuos pueden afectar la vulnerabilidad a la infección por VIH y la velocidad de progresión de la enfermedad. Por ejemplo, para infectar una célula CD4, el VIH necesita trabarse en dos partes específicas de la superficie de la célula - la molécula CD4, además de uno de los dos "receptores" llamados CCR5 o los receptores CXCR4 - la mayoría de los receptores Virus utiliza CCR5. Un pequeño porcentaje de personas carece de uno o más de los genes necesarios para generar el CCR5. En las personas con un único gen ausente, el VIH enfermedad se desarrolla mucho más lentamente: estas personas tienen menos moléculas CCR5, dando al VIH menos "células objetivo."

A los que enteramente les faltan los genes CCR5 parecen totalmente desprovistos de la gran mayoría de las cepas del VIH y de hecho tenemos una droga, Celsentri maraviroc (Que imita a esta situación mediante el bloqueo de los receptores CCR5.

Otros genes llamados por palabras como Recorte genético y la enzima, la APOBEC controlan otros mecanismos de defensa inmune que interfieren con los diversos aspectos del ciclo de vida de los virus (no sólo el VIH).

El VIH tiene, a su vez, provocado el desarrollo de antígenos de defensa con mecanismos NEF e brillante que neutralizan esas defensas celulares, pero podríamos desarrollar drogas que, a su vez, bloquearán estos genes y permitir que la célula pase a controlar el VIH. Las variaciones naturales en estos genes pueden explicar por qué algunas personas tienen mejor control sobre su infección de forma más eficaz y pueden influenciar la sensibilidad de diferentes poblaciones a la infección -la mutación que elimina el gen CCR5, por ejemplo, Se produce en alrededor de 1% de caucásicos del norte de Europa, pero prácticamente ninguno de negros africanos.

¿Qué está adelante?

Planeta

Independientemente de la estimulación inmunológica que parece para ayudar a conducir la enfermedad por VIH, al final del proceso estamos, a toda costa, tratando de evitar lo opuesto - a Deficiencia inmunológica, que deja a las personas vulnerables a las infecciones oportunistas, fatales o no. Idealmente, el tratamiento del VIH puede necesitar protección contra ambas inmunodeficiencias y estimulaciones. Es probable que éste sea un objetivo complejo, y el consenso es que la investigación considerable todavía es necesaria. (2020? Tsc, tsc, tsc)

De la Universidad de McGill Jean-Pierre Routy considera que, para reducir el riesgo cardiovascular es una amplia necesidad para el tratamiento contra el VIH, "será necesario reducir la inflamación y no sólo controlar la replicación viral".

Como lo haremos casi seguramente incluye iniciar el tratamiento antes, pero la "adición de anti-inflamatorios al tratamiento antirretroviral puede ser la mejor forma de evitar la hiperactivación inmune a largo plazo". Los ensayos clínicos de agentes antiinflamatorios tales como la cloroquina se definen para comenzar, pero estos ensayos se deben hacer con precaución para no inducir el tipo incorrecto de inmunosupresión.11

¿Cuál es el papel y, a continuación, cómo generar "refuerzo-inmune y de refuerzo de los tratamientos como interleucinas? Gran y de muy larga duración los juicios de interleucina-2 (IL-2) concluyó recientemente que, a pesar de levantar recuentos de CD4, IL-2 resultó en ninguna mejora a largo plazo en las personas que la tomaron. En efecto, las personas que recibieron IL-2 fueron más propensos a desarrollar enfermedades graves, en particular una matriz de vasos sanguíneos y problemas cardiovasculares debidos, probablemente a la inflamación. Sin embargo, hay decenas de interleucinas y otras citocinas que regulan el sistema inmunológico e interactuar unos con otros: "ampliando la respuesta inmune" y "la supresión inmunológica" son probablemente demasiado simplistas formas de visualizar una red tan compleja. Dice Routy, "no tenemos esta comprensión del VIH e inflamación cuando los estudios con IL-2 fueron concebidos hace doce años. Puede haber diferentes beneficios con IL-7 o de otras citocinas. "

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