Rápido aumento en la incidencia de Tuberculosis poco después de la infección con VIH-

TuberculosisDurante el curso de la pandemia del SIDA, nos enteramos de una cantidad considerable sobre la intersección de VIH y la tuberculosis (TB). La tuberculosis es la principal causa de muerte entre las personas que viven con el VIH; en todo el mundo, 14 millones de personas están coinfectados por Mycobacterium tuberculosis y la infección por el VIH [1]. Infección por el VIH aumenta el riesgo de reactivación latente M. tuberculosisinfection, poniendo las personas VIH-positivas en mayor riesgo de desarrollar TB [2]. Infección por el VIH también aumenta el riesgo de progresión rápida después de la tuberculosis primaria adquisición de M. tuberculosis o re [3]. La tuberculosis puede acelerar la progresión de la enfermedad del VIH a través de la activación inmune y se asocia con una mayor mortalidad y menor supervivencia de las personas VIH-positivas [4]. El mayor riesgo de TB CD4 a medida que disminuye el recuento de células; del mismo modo, las tasas más altas de mortalidad asociadas a la tuberculosis ocurren en personas con recuentos de células inferiores CD4 [5].

Se supone que, muy temprano en la historia natural del VIH-antes de una disminución significativa en el recuento de células enfermedad CD4 se produce y el riesgo de TB es relativamente bajo. Por lo que es sorprendente y fascinante en este número de la Revista de Enfermedades Infecciosas, Sonnenberg et al. , El informe evidencia de lo contrario. En una gran cohorte de la minería de oro en Sudáfrica, los autores encontraron que el riesgo de TB se ha duplicado en el primer año de la infección con el VIH. Como era de esperar, este riesgo aumenta aún más en los años siguientes.

Estudios anteriores han sugerido la posibilidad de que la incidencia de la tuberculosis puede aumentar después de la infección con el VIH, pero estos estudios no fueron capaces de cuantificar un riesgo estadísticamente significativo. Había varias características de cohortes analizadas por Sonnenberg et al. que les permitió evaluar el patrón de riesgo temporal de la tuberculosis después de la seroconversión del VIH: la incidencia de la tuberculosis en el grupo era muy alto, y la cohorte tenía una alta tasa de seroconversión del VIH. Sonnenberg et al. fueron capaces de analizar los resultados entre los mineros 23.874, incluyendo mineros 2.737 con una seroconversión del VIH documentada. TB de capacidad de diagnóstico permite un diagnóstico definitivo de la tuberculosis, y la cohorte tenido acceso constante a servicios de salud confiable.

En el estudio, los mineros que se probaron para el VIH en las enfermedades de transmisión sexual (ETS) clínicas durante la internación o como parte de encuestas de seroprevalencia durante el período de estudio designado eran elegibles para la inscripción. Los mineros fueron acompañados hasta que desarrollaron TB pulmonar, morir, o dejar las minas. Los mineros VIH-negativos también fueron censurados de análisis en 1 año después de la última prueba negativa del VIH. La TB fue detectada durante exámenes anuales de rutina o visitas iniciadas por el paciente al hospital o una clínica de ITS. A lo largo del período de estudio, se realizaron repeticiones de las pruebas de VIH principalmente durante las visitas iniciadas por el paciente al hospital o STD (u otros) clínicas, así como durante investigaciones de seroprevalencia.

El diseño cuidadoso y complejo estudio analítico Sonnenberg et al. era necesaria debido a la naturaleza abierta de la cohorte y el deseo de minimizar la inclusión de incidente TB entre los minerosSIDA Estado de VIH incierto o desconocido. La frecuencia y el lugar altamente variable de las pruebas del VIH plantea la cuestión de si la TB son diferentes riesgos, por ejemplo, entre los mineros que fueron la prueba del VIH sólo una vez durante una seroprevalencia investigación y los mineros se pusieron a prueba en varias ocasiones visitas iniciado en el paciente a una clínica de ETS. Sonnenberg et al. ocupado de este potencial sesgo en los análisis de sensibilidad mediante la exclusión de la prueba del VIH en salas médicas o la tuberculosis, y los autores han denunciado un aumento similar en la incidencia de tuberculosis en el primer año de seroconversión al VIH.

Cuando se consideraron los métodos de diagnóstico de TB en los mineros, que incluyó la evaluación después de la presentación iniciada por el paciente en el hospital o clínicas médicas y exámenes anuales de rutina, la cuestión de la determinación sesgo surge. Sonnenberg et al. afirma correctamente que los médicos en las minas de oro es probable que tengan un alto grado de sospecha de tuberculosis, independientemente de la condición de VIH de un minero, debido a la incidencia y la prevalencia de la tuberculosis en las minas. Sin embargo, los mineros con VIH pueden presentar a las instalaciones médicas con más frecuencia debido a la aparición de síntomas clínicos relacionados con la enfermedad del VIH, lo que podría sesgar para su posterior evaluación y detección de TB entre los mineros VIH-positivas. Otro desafío que se plantea es las diferentes tasas de fricción entre mineros positivos y negativos de VIH en el análisis. Para mineros VIH negativos con única prueba 1 VIH, el período de seguimiento incluyó en el análisis sería tan sólo un año, mientras que, para los mineros VIH-positivos, el período de seguimiento incluido en el análisis probablemente promediaría , más tiempo. La corta duración del seguimiento de los mineros sin VIH se puede traducir en una menor probabilidad de detectar el desarrollo de la tuberculosis, que podría reducir la incidencia estimada de TB en esta población. Sin embargo, un promedio de 1,1 años de seguimiento para los mineros positivas y VIH-negativas proporciona datos suficientes para revelar la más fascinante descubrimiento del estudio Sonnenberg et al: duplicar la incidencia de la tuberculosis en el primer año de la seroconversión del VIH.

¿Por qué es el riesgo de TB en desarrollo aumentó temprano durante el curso de la infección por el VIH? La profunda desregulación inmune se produce después de la infección por VIH puede desempeñar un papel. Inmediatamente después de la infección aguda por VIH, una persona pasa por un período de inmunosupresión generalizada que se caracteriza por disminución de la respuesta a los antígenos expuestos anteriormente [6,7]. Esta disfunción de las células T, que no está claramente correlacionada con el recuento de células CD4 y pueden durar meses [7] puede ser un mecanismo que permite la progresión de poco después de la infección de tuberculosis VIH. El transcurso del tiempo de pérdida de respuesta a antígenos de M. tuberculosis para comenzar tan pronto como la infección aguda por VIH conlleva una investigación posterior, que puede arrojar luz sobre esta cuestión.

Otra posible explicación para Sonnenberg et al. Y el hallazgo de un mayor riesgo de TB temprano en el curso de la infección por el VIH es que los mineros que desarrollaron tuberculosis durante el primer año de la infección con el VIH representan un subconjunto de progresores rápidos. En los estudios iniciales de SIDA, sólo 2% a 3% de los pacientes alcanzaron un diagnóstico clínico de SIDA en 2-3 años de seroconversión del VIH [8]. Sin embargo, la coinfección con> 1 cepa del VIH se ha informado cada vez más en las cohortes de África [9, 10], y las tasas de progresión rápida de la enfermedad puede ser mucho mayor en estas personas doblemente infectados. En un estudio reciente de pacientes VIH-positivos 34 con fechas de seroconversión conocidas y datos sobre los resultados de la enfermedad, 5 se comprobó que estaban infectados por partida doble (es decir, que o fueron co-infectados con dos variantes del virus en el momento de la seroconversión o fueron superinfectado con un segundo variante viral en una fecha posterior); 5 en todos estos pacientes, el tiempo para una celda de conteo CD4 <células 200 / ul era <año 3,1, que es mucho más corto que los típicos años de tiempo de 8 10 [9]. En sonnenberg et al., 138 de los mineros en el grupo incidente infección por VIH (es decir, aquellos que seroconversión durante el período de estudio) que desarrollaron tuberculosis durante el período de estudio, 30 desarrolló la enfermedad durante el primer año de la infección por VIH . Es posible que algunos de los mineros estaban infectados> 1 cepa del VIH, resultando en una disminución más rápida en la célula contar CD4, que conduce a la reactivación de una infección por M. tuberculosis latente.

HospitalesCuriosamente, el aumento del riesgo de TB temprano en el curso de la infección por VIH es debido a una infección o reactivación de M. tuberculosis recién adquirido. Para arrojar luz sobre esta cuestión, Sonnenberg et al. realizpu huellas moleculares de las cepas disponibles. Entre seroconversores VIH, los autores encontraron que las cepas originales de tuberculosis estaban presentes en 57% (8 / 14) de los mineros que desarrollaron tuberculosis en 2 años de seroconversión del VIH, en comparación con 20% (3 / 15), quien desarrolló la tuberculosis después . Documentos aislados pacientes tienen más probabilidades de tener tuberculosis desarrollado a través de la reactivación, mientras que los aislados pacientes que son compartidos entre una cohorte se cree que han sido infectados recientemente. Cualquier reactivación y la infección con M. tuberculosis recientemente adquirida son plausibles en el contexto de la inmunosupresión aguda que se asocia con la infección primaria con la enfermedad del VIH y el VIH y rápidamente progresiva disminución en la celda contar CD4. Los números de estudio Sonnenberg et al. son demasiado pequeños para establecer una conclusión definitiva con respecto al tipo de tuberculosis que predominó después de la seroconversión del VIH. Es posible que nuevos riesgos de infección y reactivación de la enfermedad por M. tuberculosis se incrementa.

El aumento del riesgo de TB precozmente durante el curso de la infección por el VIH tiene varias implicaciones importantes para predecir el impacto del VIH sobre la epidemia mundial de TB. Aunque es difícil generalizar la magnitud del aumento de la incidencia encontrada en la población altamente especializada de los mineros de oro y aplicarlo al resto del mundo en desarrollo, es probable que un cierto aumento significativo en la incidencia ocurra durante el primer año después del VIH seroconversión . Aunque los modelos actuales que estiman la carga global de TB para reconocer la fuerte asociación entre la incidencia de TB y la prevalencia en adultos VIH [11, 12], no representan el mayor riesgo de TB precoz durante el curso de la infección por VIH. Reformando estos modelos en el contexto de estos nuevos datos es susceptible de afectar la carga calculada de TB-y no sólo para las personas VIH-positivas, pero para la comunidad en general también [13].

CD4

El mayor riesgo de la tuberculosis a principios de la infección por VIH, por supuesto, también tiene implicaciones importantes para la prevención de la tuberculosis en las personas seropositivas. Métodos potenciales incluyen el uso de medicamentos antirretrovirales y la quimioprofilaxis de la infección tuberculosa latente. Datos sudafricanos sugieren que el uso de la terapia antirretroviral de gran actividad efectiva en la reducción de la incidencia de la tuberculosis entre las personas asociadas con el VIH con recuentos de células CD4 <350 células / ml [14]. Si las personas que desarrollan TB temprano durante el curso de la infección por VIH representan progresores rápidos con recuentos bajos de células CD4, entonces la determinación del recuento de células CD4 puede ser todo lo que se necesita para identificar el subgrupo de personas que están en mayor riesgo .

jeringas

Alternativamente, si la mayoría de las personas que desarrollan TB precozmente durante el curso de la infección por el VIH tienen grandes recetas de las células CD4 y no hay indicaciones para la terapia antirretroviral, a continuación, el tratamiento de la infección latente de tuberculosis puede ser el camino más viable para reducir el riesgo de TB. Los datos de Uganda sugieren que el tratamiento de la infección latente por M. tuberculosis puede proporcionar protección contra la TB en personas VIH-positivas; la duración de la protección fue aumentada a tres años por el uso de esquemas de tratamiento combinado con rifampicina [15]. Sin embargo, la definición e implementación de una terapia preventiva ideal para la TB en África es una tarea desafiante. La duración óptima del tratamiento y los regímenes óptimos son desconocidos y están actualmente bajo investigación. Los programas de terapia preventiva también exigen la exclusión de la tuberculosis activa, lo que puede ser difícil en lugares con recursos limitados.

Tal vez la implicación más inmediata y universal de estos datos importantes Sonnenberg et al., Es la necesidad de ampliar los servicios de pruebas del VIH fiable y asequible en las zonas donde la tuberculosis es endémica. La identificación exacta de VIH sin diagnosticar es el primer paso necesario para la aplicación de medidas preventivas para reducir la propagación de M. tuberculosis y el VIH-SIDA. Evaluación oportuna y confiable de la tuberculosis en las personas seropositivas es otro componente clave que necesita ser fortalecida para contener la epidemia. La iniciativa de protesta que se estableció en tres países de África por la Organización Mundial de la Salud tiene como objetivo desarrollar una respuesta más coherente a la tuberculosis en los entornos donde la prevalencia del VIH es elevada mediante la combinación de un mejor acceso a los servicios de asesoramiento de alta calidad y la prueba rápida con una mejora de la detección de la tuberculosis [16]. Los informes preliminares de estos sitios indican que tales esfuerzos de colaboración entre los programas de control de tuberculosis VIH / SIDA y son factibles y eficaces [16]. Mejora de los vínculos entre el VIH y los servicios clínicos de tuberculosis y la salud pública será esencial para hacer frente con eficacia a los desafíos de este coepidemic.

  1. Padmini Srikantiah1,2,
  2. Edwin y Charlebois1
  3. Diane V. Havlir3

+ Filiaciones de autores

  1. 1 SIDA Estudios de Prevención del Centro de la Universidad de California en San Francisco, San Francisco
  2. División 2 de Enfermedades Infecciosas de la Universidad de California en San Francisco, San Francisco
  3. 3 / VIH División de SIDA, el Hospital General de San Francisco, de la Universidad de California en San Francisco, San Francisco
  4. Las reimpresiones o correspondencia: Dr. Diane V. Havlir, Div SIDA / VIH, Hospital General de San Francisco, de la Universidad de California en San Francisco, 995 Potrero Ave., Bldg .. 80, 84 Ward, San Francisco, CA 94110 (dhavlir @ php.ucsf.edu).

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  • © 2005 por la Infectious Diseases Society of America

Tradução: Karin Gobitta-Földes contato: italiangermangirl@hotmail.com

Si desea reproducir este texto en su sitio a recordar, por favor, para citar las fuentes y el trabajo del traductor.

Gracias

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